Mae'r erthyglau hyn bellach wedi'u harchifo ac ni fyddant yn cael eu diweddaru mwyach
Y cysylltiad rhwng hormon yn y coludd a dementia pobl â chlefyd Parkinson - ymchwil Abertawe
Yr ymennydd: gwnaeth y tîm astudio AG ac UAG er mwyn ymchwilio i'w dylanwadau gwahanol ar ffurfio celloedd yr ymennydd.
Mae gwaith ymchwil dan arweiniad Prifysgol Abertawe wedi darganfod bod hormon yn y coludd, sef ghrelin, yn allweddol wrth reoli nerfgellau newydd yn ymennydd oedolion. Gallai helpu i baratoi'r ffordd ar gyfer cyffuriau newydd i drin dementia mewn pobl sy'n dioddef o glefyd Parkinson.
Mae ffactorau yn y gwaed megis hormonau yn rheoli'r broses o ffurfio celloedd yr ymennydd – sef niwrogenesis – a gwybyddiaeth mewn mamaliaid llawn dwf.
Canolbwyntiodd y tîm ymchwil ar asyl-ghrelin (AG), hormon yn y coludd sy'n ysgogi celloedd i ffurfio yn yr ymennydd. Mae newid i adeiledd yr hormon yn arwain at ddwy ffurf wahanol: AG a ghrelin sydd heb ei asyleiddio (UAG).
Gwnaeth y tîm, dan arweiniad Dr Jeff Davies o Ysgol Feddygaeth Prifysgol Abertawe, astudio AG ac UAG er mwyn ymchwilio i'w dylanwadau gwahanol ar ffurfio celloedd yr ymennydd.
Mae'r ymchwil yn berthnasol i bobl sy'n dioddef o glefyd Parkinson gan fod dementia, sy'n gysylltiedig â cholli nerfgellau newydd yn yr ymennydd, yn effeithio ar gyfran helaeth ohonynt. Mae hyn yn arwain at leihau cysylltedd nerfgellau, sy'n allweddol wrth reoli gweithrediadau'r cof.
Roedd canfyddiadau cyffredinol allweddol y tîm fel a ganlyn:
- Mae ghrelin sydd heb ei asyleiddio yn lleihau nifer y nerfgellau sy'n ffurfio ac yn amharu ar y cof
- Mae'r gymhareb AG:UAG yn llai yng ngwaed unigolion sy'n dioddef o glefyd Parkinson a dementia
Meddai'r prif ymchwilydd, Dr Jeff Davies o Ysgol Feddygaeth Prifysgol Abertawe:
“Mae ein gwaith yn tanlinellu rôl hanfodol ghrelin wrth reoli nerfgellau newydd yn ymennydd oedolion, ac effaith niweidiol UAG yn benodol.
Mae'r hormon hwn yn darged pwysig ar gyfer ymchwil i gyffuriau newydd, a allai arwain yn y pen draw at driniaeth well ar gyfer pobl sy'n dioddef o glefyd Parkinson.
Mae ein canfyddiadau'n dangos y gallai'r gymhareb AG:UAG hefyd fod yn fioddangosydd, gan roi cyfle i nodi'n gynharach fod dementia yn effeithio ar bobl sy'n dioddef o glefyd Parkinson.”
Roedd aelodau'r tîm yn cynnwys cydweithredwyr o Brifysgol Newcastle yn y DU a Phrifysgol Monash yn Awstralia. Gwnaethant archwilio rôl AG ac UAG yn yr ymennydd, yn ogystal â chymharu gwaed a gasglwyd o bobl sy'n dioddef o glefyd Parkinson a dementia â gwaed pobl wybyddol iach sy'n dioddef o glefyd Parkinson, a grŵp rheolydd.
Daethpwyd i'r casgliadau canlynol:
- Bod lefelau uwch o UAG, gan ddefnyddio dulliau ffarmacolegol a genetig, yn lleihau niwrogenesis hipocampaidd a hyblygrwydd yr ymennydd.
- Roedd AG yn helpu i wrthdroi namau ar gof gofodol pobl.
- Mae UAG yn atal proses AG o ysgogi celloedd i ffurfio yn yr ymennydd.
- O'r tri grŵp o gleifion a archwiliwyd, dim ond yng ngwaed y bobl a oedd yn dioddef o glefyd Parkinson a dementia roedd y gymhareb AG:UAG yn llai.
Cyhoeddwyd y gwaith ymchwil yn Cell Reports Medicine.